酵母细胞壁的外层是分支状的甘露聚糖，内层是葡聚糖，中间夹有一层结合蛋白，另外还含有少量的脂类和几丁质。甘露聚糖也被作为酵母水解物的强制标识项目之一。

看到这里，大家或许有个疑问：甘露聚糖不是抗营养因子吗？怎么还要标注这个指标的含量呢？此甘露聚糖非彼甘露聚糖。

一、结构的区别：

酵母细胞壁中存在的甘露寡糖（MOS），又称为甘露低聚糖，占酵母细胞壁干重的30％，主链以α-1，6糖苷键结合，支链以α-1，2或α-1，3糖苷键结合。而抗营养因子（NSP）中是β-甘露聚糖，以β-1，4糖苷键连结的线状多糖。如果主链某些残基被葡萄糖取代，或半乳糖通过1，-α-糖苷键与甘露糖残基相连形成分枝，则称之为异甘露聚糖，主要有半乳甘露聚糖、葡甘露聚糖、半乳葡甘露聚糖。上述物质构成了植物半纤维素的第二大组份，特别是β-半乳甘露聚糖和B一葡甘露聚糖是所有豆科(如豆粕和菜籽粕)植物细胞壁的组成成分，尤其在豆粕中含量最高(15～18g/kg)，是抗营养因子。

二、能否被消化利用

动物分泌的消化酶如淀粉酶只能消化α-1,4糖苷键，对于其它的键几乎不起作用。甘露寡聚糖MOS由于含有极少量的α-1,4糖苷键，因而不被动物本身利用，而只被有益菌选择性地利用，属于益生素。

三、功能的区别：

（一）酵母细胞壁甘露聚糖MOS的作用：

1．促进肠道内有益菌群优势相的形成，由于甘露寡聚糖在益生菌的作用下被消化分解产生的丙酸、丁酸等VFA明显增加，降低了肠道内的pH值，从而抑制了对酸度敏感的大肠杆菌、沙门氏菌等有害菌的生长，促进肠道内有益菌群优势相的形成。

2．降低病原菌的致病力；
    由于病原菌的的结合受体具有特异性，因此，当肠道中存在一定量的与这些病原菌结合受体结构相识的MOS时，MOS会竞争性地与病原菌结合，而减少病原菌与肠粘膜上皮细胞结合的机会，使其得不到所需的营养而饥饿，甚至引起死亡，从而失去致病力。Mirelman(1980)进行了MOS截取病原菌的试验，用MOS可以截取50%以上的致病菌。

3．结合吸收外源性病原菌，MOS可与外源凝集素结合，从而破坏细胞的识别，进而使病原菌不致于吸附到肠壁上；MOS又有不被消化道内源酶分解的特点，因此，MOS可携病原菌通过肠道，防止病原菌在肠道内繁殖。Oyofo(1989)报道，MOS同病原菌外源凝集素上的活性域结合后，它们就会失活，从而失去同肠粘膜上的MOS受体位点结合能力。Ofek(1977)报道，外加的MOS可同时与上皮细胞的MOS受体结合，当MOS达一定浓度时，可使肠道上皮的MOS受体位点饱和，即使病原菌已附在肠粘膜上皮上，MOS也可将它吸附下来，即MOS可竞争吸附病原菌。

4．调节机体免疫系统，提高动物免疫力。Lotter(1996)报道，口服甘露寡糖能显著提高哺乳仔猪植物凝集素和淋巴细胞的转化率、白细胞的吞噬能力。Cotter等(1997)观察到日粮中添加甘露寡聚糖后，鸡肉垂对PHA的反应显著加强，并显著提高鸡血清SOD和GSH-Px活性；Spring 等(1998)和Carra(1998)分别报道，甘露寡聚糖可增强仔猪和狗的细胞免疫和体液免疫功能。

（二）NSP中β-甘露聚糖的抗营养作用：

1．增加食糜粘度，β-甘露聚糖及其衍生物在单胃动物的消化道内溶于水后形成凝胶状，使消化道内容物具有较强的粘性。食糜黏性的提高，减缓了肠内食糜通过消化道的速度从而降低了畜禽的采食量，使已经消化了的养分向小肠壁的扩散速度减慢，降低了已经消化养分的吸收，高粘度会使畜禽的饮水量增加，粪便水分含量随之提高，从而养分排出量也增加，这就意味着养分消耗增加。

2．降低饲料能量，β-甘露聚糖可通过2个方面降低饲料能量。一是β-甘露聚糖直接起营养稀释剂作用，直接影响饲料的表观消化能值，而且β-甘露聚糖含量越高则表观代谢能值越低，几乎呈线性变化。二是由于各种养分消化率降低，间接引起能量下降。

另外，研究表明，即使是低浓度的β-甘露聚糖也可通过干扰胰岛素分泌和胰岛素样生长因子（IGF）生成而降低从肠道中吸收葡萄糖的速率和碳水化合物的代谢过程（Nunes和Malmlof，1992）。β-甘露聚糖在畜禽肠道细胞发育不完全，或在应激环境下，会过度刺激免疫反应，造成对生长性能的的伤害，引起不良免疫反应，摄食量下降，生长更加迟缓，造成体重轻的数量增加，群体均匀度变差。

总之，β-甘露聚糖不仅阻碍了营养物质的消化吸收，还可以导致动物不同程度的腹泻，最终影响畜禽生长和饲料利用率。